Ⅲ级将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。Ⅳ级较响亮的杂音。
Ⅴ级很响亮的杂音,只需听诊器胸件的一半边缘接触胸壁,即能清楚地听到。
Ⅵ级极响的杂音,只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁,即能听到杂音。
杂音强度的分极,Ⅵ级法的具体描述方法:如Ⅲ级收缩期杂音,可写成Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音。
一般Ⅱ级以下的收缩期杂音多为生理性,Ⅲ级以上者多为器质性。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性抑或器质性。
舒张期杂音强度的分级法较不一致,国内有的采用轻度、中度、重度三级来表示。亦有采用与收缩期杂音分级相应的分级法。
传导方向杂音常沿着产生杂间的血流方向传导,并可借周围的组织向四周扩散。由于杂音的来源不同,杂音的最响部位和传导方向也不同,根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。例如二尖瓣关闭不全,收缩期杂音在心尖区最响,并向左腋下及
杂音与呼吸、体位及运动的关系临**遇有杂音不典型或较弱时,可通过改变呼吸、变换体位、运动等方法使杂音响亮增强易于听诊,有助诊断。
呼吸深呼吸对心排血量及回心血量有影响。当深吸气时,肺循环血容量增多,左心排血量相应稍少,右心加心血量增多,因而深吸所时三尖瓣与肺动脉瓣区杂音较强;而深呼气时肺循环血容量减少,左心排血量稍多,则二尖瓣与主动脉瓣区的杂音较响,且深呼气时,心脏被肺掩盖的部分减少,因而杂音增强。
体位变换体位有助杂音的检出,例如二尖瓣狭窄时,左侧卧位杂音最响,主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到,深呼气末屏止呼吸时尤为清晰。
运动在休息时杂音较弱,但在运动后使血流加速心脏收缩功能则
杂音增强,听诊更加清楚。
综合上述杂音的特点,对于一个杂音的描述,必须记录其发生部位、时间、性质、强度、传导方向,才能全面地判断其临床意义,例如在心尖部可听到Ⅲ/Ⅵ级吹风样收缩期杂音并向左腋下传导,此为二尖瓣关闭不全的体征。
生理性杂音与病理性杂音的鉴别当听到心脏杂音时,应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听到杂音就认为是病理性的,因为在有些正常人亦可听到此杂音。在正常生理情况下产生的杂音和称生理性杂音。生理性杂音与病理性杂音的鉴别,有重要的临床意义。
各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音
1)二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后,杂音较弱。病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病,杂音为吹风样,较粗糙,多在Ⅲ级以上,呈递减型,常为全收缩期,遮盖第一心音,且向左腋下传导。相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起,杂音柔和,吹风样,传导较为不明显。见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
瓣狭窄,常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型,常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱,肺动脉高压(二尖瓣狭窄、房间隔缺损)常引起肺动脉扩张,以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音,但不伴有细震颤。
3)主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音,沿大血管向颈部传导,常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄,在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音,不伴有细震颤。
4)三尖瓣区三尖瓣关闭不全时,可在此区听到收缩期杂音,为吹风样,吸气是增强。大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全,仅极少数为器质性者。
5)其它部位室间隔缺损时,可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,常伴有收缩期细震颤。
舒张期杂音舒张期杂音大多数是由于瓣膜器质性损害所致,少数则由于相对性的改变所引起。
1)二尖瓣区风湿性心脏病二尖瓣狭窄可在心尖区听到隆隆样舒张中、晚期递增性杂音,常伴有第一心音增强和舒张期细震颤,可有拍击音,比杂音以左侧卧位呼气末最清楚。相对性的二尖瓣狭窄可见于左心室增大如高血压性心脏病。此外,在主动脉瓣关闭不全时,心尖区亦可听到一隆隆样舒张期杂音称为Austin-Frint氏杂音,不胖有第一心音增强和拍击音。此杂音的产生主要由于从主动脉返流入左心
室的血液将二尖瓣的前叶冲起,形成相对性二尖瓣狭窄所致。杂音性质与器质性二尖瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时,由于肺动脉瓣压力增高,肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全,可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音,称为Graham-steell杂音。
2)肺动脉瓣区器质性的肺动脉瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时,由于且动脉瓣压力增高,肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全,可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音,称为Graham-steell杂音。
3)主动脉瓣区器质性的主动脉瓣关闭不全多发生于风湿性、梅毒性心脏病。常为叹气样或泼水样,递减型舒张早期杂音,以主动脉瓣第二听诊区最为清晰,且可传至胸骨下部左侧,亦可传至心尖区。前倾坐位,呼气末屏气时更易听到。
连续性杂音动脉导管未闭时,可在第二肋间胸骨左缘及其附近,听到机器样连续性杂音,几乎占整个心动周期,以收缩期末最响,并可伴有连续性细震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。
(5)联合瓣膜病变的杂音判定两个瓣膜以上均有病变称联合病变,可在不同瓣膜区产生不同性质不同时间的杂音。
一个瓣膜区听到收缩期杂音,另一个瓣膜区听到舒张期杂音表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到隆隆样舒张期杂音,主动脉瓣区
听到响亮的泼水样舒张期杂音,表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。
两个膜区均有收缩期或舒张期杂音,但两处杂音性质完全不同。表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到有隆隆样舒张期杂音,主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音,表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。
两个瓣膜区均有收缩期或舒张期杂音,而且两个杂音性质相同,就需判断,那个是发源地,那个是传来的,或是两个瓣膜均有病变。杂音最响的部位是病变所在。如主动脉瓣区和二尖瓣区均有粗糙的吹风样收缩期杂音,而以二尖瓣区最响,应考虑是二尖瓣关闭不全;倘在主动脉瓣区最响伴有主动脉病变的其它体征,则考虑是主动脉瓣狭窄。如在两个瓣膜区连线上,由二尖瓣区移向主动脉瓣区时,杂音逐渐减弱,但当移近主动脉区杂音又增强,则表示既有二尖瓣关闭不全又有主动脉瓣狭窄(图8-1-13)。
心包磨擦音
心包磨擦音(Pericardialfrid)主要由于心包脏壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,因而在心脏收缩是舒张时发生磨擦所发生。心包磨擦音的声音粗糙似手指擦耳壳声,近在耳边,其发生与心跳一致,收缩期与舒张期均能听到,常在胸骨左缘第三、四肋间心脏绝对浊音界以内)最清楚、听诊器胸件向胸壁加压可使心包磨擦音增强。当心包积液增多时,心包磨擦音可减弱甚至。消失。
心包磨擦音常发生于风湿性、结核性和化脓性心包炎,也可发生
于急性心肌梗死及严重尿毒症。
心肺性杂音
此可发为收缩期与舒张期两种。收缩期心肺性杂音主要因心脏增大时,心脏收缩,容积减少,以附近呈现负压,由肺填充,此时空气由气管进入肺泡而产生与心脏收缩期一致的杂音,常出现于心脏与肺脏交界处,多见于心尖区、舒张期心肺杂音主要由于主动脉或肺动脉在舒张期时管腔缩小,位于此处的肺组织因而扩张吸入空气,于是发生与舒张期一致的杂音。心肺性杂音属于心外杂音,无重要的临床意义,但易与心脏杂音相混淆,故应引起注意予以区别。
日常生活中,早期脑梗的患者只是觉得胸闷、头晕、睡眠不好等,人们多以为是亚健康的表现。ct可以检查肿瘤、梗塞问题,但常规体检中一般不会查脑子,而且由于费用比较高,许多人一般不会做脑部ct。
建议、头痛、胸闷的人,在经济条件许可的条件下,可以做一做脑部ct检查,帮助排查早期疾病。