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第十一章 急性闭角性青光眼（第1页）

第十一章急性闭角性青光眼

一、病因

1、内因：解剖及生理方面的因素。

（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2、外因

（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

（2）点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。

急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。

2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视**青光眼杯的形成。

原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。

二、早期症状

1、临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤14CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。

2、发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。

表17-2-1急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎的鉴别诊断

急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎急性结膜炎

视力极度下降不同程度减退正常

症状眼球剧痛，头疼，恶心呕吐畏光流泪，眼球及眼眶深部疼痛，睫状体区压痛异物感，灼热感，粘脓性分泌物

充血眼前部瘀血混合充血结膜充血

角膜雾状混浊轻度或无水肿透明

KP尘状色素性有色素性KP大小不等无

前房变浅，房水有闪辉明显的房水闪辉正常

瞳孔垂直性椭圆形扩大，对光反应迟钝，无后粘连缩小，对光反应迟钝，不虹膜后粘连正常

晶体部分有青光眼斑前囊有渗出正常

房角闭塞开放或闭塞正常

眼压显著升高多数正常或偏高正常

急性发作期主要根据下列几项作诊断：

（1）发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。

（2）视力急剧下降，以至光感。

（3）眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10。64kPa（80mmHg）以上。

（4）眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。

（5）角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。