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第六章 新生血管性青光眼（第2页）

（3）虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。

（4）药物：在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞。另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次d以缓解眼部炎症。

2。新生血管性青光眼（NVG）的治疗

（1）全视网膜光凝（PRP）：NVG进入晚期，存在着粘连性房角关闭。但只要可能，仍需进行PRP或周边视网膜冷冻治疗，以消除新生血管形成的刺激因素，防止进一步的房角关闭，改善滤过手术的成功机会。新生血管形成的刺激因素如果不消除，将会降低滤过手术的成功机会。PRP治疗以后，重要的是为NVI的回退和炎症的消退提供充分的时间。PRP与滤过手术间隔至少1周，最好3～4周。一般说来，NVG患眼视盘损伤的严重程度不如晚期慢性开角青光眼，其间能够承受50mmHg以下的眼压。如有可能，应当观察视网膜中央动脉有无搏动以确定视盘灌注是否充分。

（2）药物治疗：匹罗卡品类禁止使用，一是因广泛的粘连性房角关闭而对房水外流无效，二是反可引起炎症和充血。同理，肾上腺素类和前列腺素类也不能使用。其他减少房水生成的药物，例如局部α受体阻滞药、局部或全身碳酸酐酶抑制药尚有效果，但在这些房角关闭的患眼中，通常难以把眼压降低到正常范围内。局部肾上腺素能激动药可以短期应用（数天到数周），高渗剂也可以间断使用。最重要的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素，用以缓解充血和炎症，为最后手术准备条件。

（3）手术治疗：活动性新生血管通过滤过部位，引起结膜瘢痕形成，导致滤泡失败。在广泛应用PRP前，电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术、非穿透性睫状体透热术，甚至于为消除出血源而做上半部虹膜切除等各种手术治疗，目的在于控制术中出血。二氧化碳激光在切割的同时具有烧灼作用，可在基本不出血的情况下进行小梁切除术。为避开充血的眼前节，也可施行睫状体扁平部的滤过手术。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手术治疗进入一个新时代。为降低术后滤泡的瘢痕形成，小梁切除手术中应用丝裂霉素（MMC）或氟脲嘧啶（5-FU）、或术后结膜下注射5-FU，也曾试用β-射线照射。现在普遍接受的观点是无论何时，只要可能，就应进行手术，术前PRP，周边冷冻治疗或两种方法的联合使用。

3。晚期NVG的治疗晚期NVG患眼，房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失，此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛。

（1）药物治疗：局部联合应用1%阿托品，2次d和糖皮质激素，4次d，即使眼压高达60mmHg，大多数患者能够充分缓解症状。如果角膜出现微囊样水肿，上述药物配合软性角膜接触镜通常可以奏效。但应注意，这种治疗措施长期使用不是没有并发症。即使晚期青光眼，也应考虑降低眼压和预防慢性角膜失代偿的问题。

（2）睫状体破坏性手术：

①睫状体冷冻治疗：如果药物治疗不能缓解症状，而且此时不再考虑挽救视功能，解除疼痛成为主要问题，应当考虑睫状体破坏性手术。睫状体冷冻是一有效措施，其主要效果之一是缓解疼痛，机制在于冷冻具有破坏睫状上皮分泌和降低睫状体血流的双重作用，从而降低眼压。有时持续性角膜水肿和高眼压一如既往没有改善，但睫状体冷冻治疗以后疼痛缓解。疼痛的缓解是由于冷冻效应部分地破坏了角膜的感觉神经。但睫状体冷冻治疗可引起强烈的前节反应，在糖尿病患眼中更加严重，其主要并发症为低眼压。

②经瞳孔的直接激光睫状体光凝：直视下进行睫状体破坏性手术有许多优点，可以更好地控制和确定所要破坏的睫状突而避免损伤小梁网，由此提出经瞳孔的氩激光睫状突光凝术。这一技术的可行性仅在于：因葡萄膜外翻而瞳孔明显放大，或已有较大的扇形虹膜切除，借助房角镜可以看到睫状突，当然，角膜也必须充分透明。这一方法的主要问题是仅有睫状突前面得到治疗，而这通常并不足以充分控制眼压。氩激光的设置条件是：光斑直径100μm、时间0。1s、功率500～1000mW。治疗终结的精确指征是所有可见睫状突的变白区达到相互融合。这是一个相对没有不良后果的治疗方法。

③经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝：目前已有非接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝（NCYC）和接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝（CYC）2种方式。

高强度超声和眼内二氧化碳光凝也已用于破坏睫状突。超声治疗的成功率和并发症相似于睫状体冷冻治疗。现在尚无前瞻性、随机化和对比性的研究，比较不同睫状体破坏性治疗方法的治疗效果，似乎还没有一种技术相对于另外一种技术显出明显的优越性。一般认为，所有睫状体破坏性的治疗措施均应留作挽救患眼的最后一个尝试手段。根据有限的经验，VG睫状体破坏性治疗的首选措施。

（3）乙醇注射：对于晚期NVG的疼痛，局部联合使用阿托品和糖皮质激素，或采用睫状体冷冻治疗予以控制。另外，球后注射乙醇可以长期缓解疼痛，其主要并发症是暂时性的上睑下垂或眼外肌麻痹。在个别情况下，为解除顽固性疼痛而须做眼球摘除术。

（二）预后

病变的严重性与糖尿病等原发病的持续时间存在着某种相关。预后不良。

五、检查化验

与原发疾病如视网膜中央静脉阻塞等有关的血液流变学等方面的变化。

1。组织学检查NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起。在临**，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环。这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良、胰岛素分泌异常和没有明确疾病的老年病人中。这些新生血管由内皮细胞构成，没有肌层或外膜以及支持组织，管壁一般较薄，见于虹膜表面，但在虹膜基质内却可随处存在。电子显微镜研究表明，糖尿病患眼的新生血管有内皮细胞间隙、内皮细胞窗孔和基底膜改变，所以新生血管渗漏荧光素以及其他物质。虹膜的正常血管如同视网膜和脑的一样，为非窗孔性内皮细胞，带有紧密的细胞间联结，称为闭合小带，防止荧光素和其他物质渗漏。NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察表明，虹膜血管有显著的局部扩张和收缩，位于虹膜表面和周边，此处的NVI临**最明显。

在NVG中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞所构成，这些细胞是具有平滑肌分化作用的成纤维细胞。在临**，膜的纤维部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的纹理结构，变得平坦。扫描电镜表明，凡有NVI处，该膜的表现是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，实际位于肌纤维母细胞层下。纤维血管膜在虹膜角膜角上的伸展导致眼压升高，但在房角镜下房角外观为开角，或房角新生血管与眼压升高二者的程度不成比例。平滑肌的收缩可以解释虹膜表面的变平、葡萄膜外翻的发生、周边前粘连（PAS）的形成和最终粘连性房角关闭。现在认为，增殖性新生血管和肌纤维母细胞均是肉芽组织的主要成分，NVI可能是一错误的弥补和代偿过程。

随着血管膜在虹膜表面的继续收缩，虹膜后色素上皮层在瞳孔缘一周被牵拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔变形。括约肌也可被拉到前面，导致括约肌外翻。收缩可以非常广泛以至虹膜位置前移或全部卷缩而不可见。这种收缩也可压迫和包埋新生血管，妨碍新生血管的观察。晚期NVG，虹膜纤维化强直，瞳孔固定性放大。血管膜的收缩导致粘连性房角关闭，伴有虹膜-角膜接触。当新生血管形成过程终止时，例如全视网膜光凝（PRP），新生血管将会回退。在兔角膜微袋（micropocket）研究中，肿瘤诱发的新生血管的内皮细胞变性，并由巨噬细胞清除。NVI的回退方式可能与此相类似。肌纤维母细胞膜也肯定发生回退，因为PRP成功以后，如果不出现粘连性房角关闭，所导致的开角型青光眼常可得到缓解。但一旦出现粘连性房角关闭，PRP不能使其逆转。

在粘连性房角关闭长期持续的某些病例中，角膜内皮和Descemet膜可以跨过粘连伸到虹膜表面，称为虹膜的内皮化。这种情形也见于虹膜角膜内皮综合征和外伤以后，其共同的发病机制为角膜与虹膜间的屏障遭受侵犯和破坏。这种很少或没有可见性新生血管而由内皮所覆盖的闭角很容易误以为是正常的开角。

2。Goldmann虹膜角膜角镜可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。

3。虹膜新生血管荧光造影可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。

4。其他与原发性疾病相关的一些辅助检查。

六、鉴别诊断

早期诊断以便制定最佳的治疗手段是NVG治疗的关键。关于鉴别诊断，需要根据疾病的两个阶段进行考虑：一是早期仅有NVI，二是晚期已有眼压升高、角膜混浊和血管充血。无论处于哪一阶段，全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断。对于真性NVG，病史至关重要，糖尿病、既往的视力损害（提示陈旧性CRVO或视网膜脱离）、高血压或动脉硬化（提示可能存在的颈动脉疾病）均有临床价值，即使后节检查外观良好也不应该完全排除NVI。

1。Fuchs异色性虹膜睫状体炎NVI可以出现在Fuchs异色性虹膜睫状体炎中，患眼一般安静而不充血，新生血管见于房角，外观纤细、壁薄而脆弱，可有自发性前房积血，但出血更常发生于患眼手术后或房角检查时的某些操作中。这些血管可以跨过巩膜突到达小梁网，青光眼相当常见，大多数为开角性机制，NVI或NVG罕见。在一项大组资料的研究中，103例异色性虹膜睫状体炎患者仅6例有NVI，其中4例发展成为NVG。组织学研究表明，由于虹膜血管内皮增殖和玻璃样变性，管壁局部增厚导致管腔变细和血管灌注降低。荧光造影表明，虹膜血管渗漏、放射性虹膜血管变细和虹膜扇形缺血，这验证了局部虹膜低氧引起NVI的形成。

2。剥脱综合征NVI也可出现在剥脱综合征中，这些血管外观纤细，临床检查时容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上。通过虹膜造影表明，每个NVI患眼都存在着虹膜低灌注。电子显微镜研究表明，血管壁窗孔变小、管腔变细以及内皮增厚，这解释了荧光渗漏的原因。但尚无真性NVG的文献报道。

3。急性虹膜睫状体炎前节炎症能够引起明显的虹膜新生血管，有时在临**与NVI难于区分，这在糖尿病时尤其如此，白内障摘除以后严重的虹膜炎和继发性虹膜血管扩张与突发性NVG相像。根据目前对于NVI发病机制和前列腺素在该过程中作用的认识，炎症足以引起虹膜血管充血扩张，已有视网膜灌注损害的患眼中更加明显。无论如何，采用局部皮质激素治疗以后假性NVI会消失，而真性NVI将依然存在。

4。急性闭角型青光眼NVG的体征和症状通常表现得突然而显著，因此患者首次发病，患眼既有炎症且眼压60mmHg甚至更高不足为奇。另一方面，NVG的潜在病因，例如糖尿病或CRVO，一般长期持续存在。NVG进入晚期，眼压升高而且角膜混浊，急性闭角型青光眼在鉴别诊断上肯定首当其冲。即使使用全身高渗剂和局部甘油，虹膜角膜角镜检查已不可能。然而，一般可以通过混浊的角膜看见NVI。更加重要的是，对侧眼的虹膜角膜角镜检查将会提供有关线索，因为窄角和闭角型青光眼往往为双侧性，或有通过手术或激光进行虹膜切除的病史。

5。外伤和出血任何原因的眼内出血，特别是前房积血，可与NVG相混淆。外伤或手术以后应当考虑发生血影细胞性青光眼的可能，如有土黄色的前房积脓或有细小的（4～8μm）土黄色血影细胞覆盖小梁网，一般容易诊断。然而，重复前房积血妨碍观察。病史结合角膜穿刺借助相差显微镜检查前房穿刺吸出液，将会确定血影细胞性青光眼的诊断。